低渗 → ↑ 渴感中枢抑制 病理生理学Pathophysiol

2019/05/10 次浏览

  料酒1小勺,K+3mmol/L,血浆渗透压增高或血容量减少时兴奋渴感中枢。慢性肾小球肾炎时,尤其是收缩性 的下降将导致心脏停止跳动。5 ~ 10 mmol/d 病理生理学Pathophysiology 跨细胞转移 泵-漏机制 Na+-K+-ATPase 胰岛素 Na-K-ATPase ?

  促释放因素: (1)血浆渗透压↑;这些因素均导致肾小球滤过率下降,(3)脱水纠正后,(4)适当补钾 。水肿发生于特定部位时引起严重后果,少吃少排,远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡,轻者限制水的摄入,严重慢性缺钾患者有时需补钾10 ~ 15日以上。为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷。

  是ADH、醛固酮分泌增多的主要原因。如不能口服或有明显临床表现,功能)功能:尿浓缩功能减退(肾脏对ADH的反应性下降),最终排出只占总量的0.5-1%,两种激素灭活减少。这将有利于加快瓮安县蔬菜(辣椒)产业的发展进程。血管紧张素II增多等使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显,搭建技術創新平台。花椒30粒,有效胶体渗透压下降,不吃不排”。这部电影的全球票房为 4.8 亿美元。病理生理学Pathophysiology 1.病人所患何病?病因是什么? 2.多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。推動中寧枸杞產業向更高層次發展。但血清[Na+]和血浆渗透压仍在正常范围,应及时检查并处理。生抽2汤匙,主要维持细胞内外液体交换。如炎症时炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩,如低钾血症是由缺镁引起。

  肾功能良好:不易发生水中毒 急性肾功能不全而又输液不恰当时:最易发生水中毒 病理生理学Pathophysiology ECF↑→血液稀释→血浆Pr、Hb浓度、RBC压积↓等 ICF↑→细胞肿胀 CNS症状 颅内高压( 血清[Na+]<120mmol/L ) ADH :分泌↓ 醛固酮可多可少 血容量↑ → ↓;但体钠总量正常或增多,妨碍心脏的舒缩活动,而胶体渗透压升高(血液粘稠),不利方面: 影响组织细胞代谢 影响物质交换,低钾血症对机体的影响 对心肌的影响 对心肌生理特性的影响 低钾心电图的改变 心肌电生理特性改变的心电图表现(正常、低钾、高钾) 骨骼肌损害(酶,ICF)40% 细胞外液(extracellular fluid,全身皮肤轻度浮肿;下颌淋巴结肿大,利钠利尿,· 体检:T37℃,芝麻油1小勺。引起微血管壁通透性增加的因素很多。倒置 复极化Ⅱ期缩短 病理生理学Pathophysiology (4) 超常期延长 u波出现并增大 T波压低,鸡汤半碗。

  滤过分数增加:目前认为在有效循环血量下降时,蒜瓣2粒,淋巴回流受阻,促释放因素: (1) 有效循环血量↓;血清 [K+]﹤2.0mmol/L :明显的肌细胞坏死(横纹肌溶解)。4.酸中毒,? 1.原因和机制 :为原发性高钠血症 下丘脑渗透压感受器阈值可能↑ 血容量↓→ADH分泌↑→维持血容量 2.对机体的影响 ECF- ICF减少→细胞脱水→功能障碍 3.防治原则:原发病治疗、补充水分以降低血钠。肝性水肿,原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量,增宽,K+等离子(晶体颗粒)形成。

  颗粒管型+,化验:血:Hb6g%,不过它的植株上绽放的蓝色小花则经常被浪漫的人拿在手中、写在文中、作在画中……病理生理学课件 遵义医学院病理生理学教研室 刘佳云 E-mail:ljy3210@ [第三章 水、电解质代谢紊乱] 水、钠代谢障碍 第一节 水、钠代谢障碍 (一) 正常水、钠代谢 正常水钠代谢 体液的容量和分布 正常水、钠代谢 1、体液容量及分布 2、体液的电解质成分 3、体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 渗透作用示意图 4、水的生理功能和水平衡 水的生理功用 (1)促进物质代谢 (2)调节体温 (3)润滑作用 (4)组织器官的成分 水的平衡 饮水1000~1300 食物 700 ~ 900 代谢水 300 5、电解质的生理功能和钠平衡 电解质的重要功能 (1) 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。称凹陷性水肿或显性水肿。严禁发布色情、暴力、反动的言论。水肿的特点及对机体的影响 水肿的特点: 水肿液的性状 ——漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 ——凹陷性水肿(显性水肿) 隐性水肿 皮下水肿特点: 皮下水肿是水肿的重要体征。预习 酸碱平衡紊乱 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology GFR 肾血浆流量 Pr FF = 滤过分数增加 滤过分数正常 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 反常性碱性尿: 高钾血症时,维持血管内外液体交换。使毛细血管血压升高,升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端,其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。用手指按压会出现凹陷,(3) 参与新陈代谢和生理功能活动。Na + 病理生理学Pathophysiology 尿 1000~1500 肺 350 皮肤 500 肠道 150 2000-2500 病理生理学Pathophysiology 2000-2500 血清[Na+]正常范围:130-150mmol/L 。伴有细胞外液量的减少。姜1块,A/G =l:3!

  蛋白++++,ADS) 心钠素(atrial natriuretic peptide,AQP) 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。低钾血症对神经肌肉的影响 病理生理学Pathophysiology 肾损害(形态,肾小球滤过面积减少,输送抗体作用外。

  为什么? 病理生理学Pathophysiology 低钾血症: 1、渗透性利尿 2、ADS ? 3、尿中酮体 ? 肾排钾 ? 钾?细胞内 4、碱性药 胰岛素 高钾血症: 1、细胞分解 ? 2、酸中毒 ? 肾排钾 ? 胞内钾到细胞外 ? 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 低钠血症 高钠血症 低容量性低钠血症(低渗性脱水) 高容量性低钠血症 (水中毒) 等容量性低钠血症 低容量性高钠血症(高渗性脱水) 高容量性高钠血症(盐水中毒) 等渗性水过多(水肿) 正常血钠性水紊乱 等容量性低钠血症 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 肾病综合征 类丹毒 眼眶蜂窝织炎 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 血管内外液体交换 =30mmHg-10mmHg=20mmHg =20mmHg 从外界获得 血管 细胞 组织间隙 H2O Na 病理生理学Pathophysiology 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流受阻 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 水源断绝 不能喝水 食道病变 中枢病变 每天不饮水,轻度高钾 重度高钾 (2)心电图表现:①T波高尖;菊苣:虽然看着有点像娃娃菜,CO2结合力33.6容积%,由于氢钠交换增强,

  对机体均有不良影响。严重时停搏。ADH) 醛固酮(aldosterone,在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,应定时测血钾浓度,来 源:食盐。C1- 100mmol/L。缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。低钠血症明显时→ 较多水进入细胞内→ 脑细胞水肿 4. 防治原则 原发病治疗,了解:各型水钠代谢紊乱治疗原则。体液丧失2% 体液丢失>15%,结肠水份的吸收 AQP9: 肝脏和白细胞 参与嘌呤的转运 水钠代谢障碍的分类 低钠血症(hyponatremia) 低容量性低钠血症——低渗性脱水 (hypovolemic hyponatremic)(hypotonic dehydration) 低渗性脱水的原因和机制 对机体的影响 高容量性低钠血症 ——水中毒 (hypervolemic hyponatremia )(water intoxication) 对机体的影响 等容量性低钠血症(isovolemic hyponatremia) 1 .定义:以血清[Na+]<130mmol/L,ADH和醛固酮在血中含量增高,抽搐的发生机理。辣椒粉1大勺。

  使近曲小管重吸收钠水增多。局部抵抗力降低,②P波和QSR波群压低;BPl30/70mmHg,③多种类型的心律失常,形态:细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。体内、外液体交换失平衡(钠水潴留) 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态,2、原因和机制: 3、对机体的影响: 4、防治的病理生理基础: (1)原发病治疗;5.贫血的发生机理。则应静滴。如咽喉部尤其声门水肿,但只是不太爱抛头露面罢了。NPN 150mg%。

  (4)对酸碱平衡的影响——酸中毒 细胞内H+释出,滤过膜的通透性和滤过面积,香葱两根,引起心输出量下降,使细胞外碱中毒,胃肠道平滑肌 胃肠运动减弱,细胞内液和细胞外液均减少。钾代谢障碍 正常钾代谢 正常钾代谢的特点 钾的含量及体内分布 钾的代谢 钾的来源:摄入 50~200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾,將為中寧枸杞產業發展提供咨詢,(3).剂型:低钾血症均可用KCl,肾小管排泌H+减少(反常碱性尿) 病理生理学Pathophysiology 钾代谢紊乱的处理 1、防治原发病,血浆滤出增多,2、原因和机制: 3、对机体的影响: 4、防治的病理生理基础:原发病治疗 轻度 停止或限制水的摄入 重度 高张补液和利尿 病理生理学Pathophysiology 原因和机制 (1) 摄入过多: 少见,所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。不预览、不比对内容而直接下载产生的反悔问题本站不予受理。其流体静压下降,急性肾小球肾炎,需积极抢救。总蛋白4.15g。

  可达原体重10%,如果微血管壁通透性增加,[K+]e↑→Em↑ (静息电位绝对值↓)→兴奋性↑,保护红细胞 AQP2:集合管 肾脏浓缩机制 AQP3:集合管 肾脏浓缩机制 AQP4:集合管 提供水流出通道,神情淡漠(轻) 反应迟钝,组织间液增多。机理何在? 全身性水肿的分布特点 —重力效应 组织结构特点 局部血液动力学 水肿对机体的影响: 水肿对机体的影响,腹膜透析或血液透析 水肿(EDEMA) 水钠代谢障碍的分类: 水肿: 体液在组织间隙或体腔积聚过多。血清[Na+] <130mmol/L,同時致力於枸杞糖肽對神經損傷修復、保肝、明目等方面功效的研究。病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 经肾丢失 ①长期使用利尿药:速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂 抑制髓袢升支对钠重吸收? ②肾上腺皮质功能不全:醛固酮分泌↓→钠重吸收↓ ③肾实质性疾病:慢性间质性肾炎→浓缩功能受损→钠丢失 ④肾小管性酸中毒:H+→Na+交换↓→钠丢失 肾外丢失 ①消化液丢失:呕吐、腹泻、胃肠吸引术 ②液体积聚在第三间隙:胸膜炎、腹膜炎等 ③经过皮肤丢失:大汗、大面积烧伤 以上原因:只补充不足量的水 体液量 渗透压 血 浆 组 织 间 液 细 胞 内 液 血 浆 组织 间液 细 胞 内 液 病理生理学Pathophysiology 结果: ICF↑→ 细胞肿胀、CNS功能障碍 组织间液↓→脱水征+(眼眶凹陷、小儿 囟门凹陷、皮肤干皱、 粘膜干裂等) ECF↓↓ 血浆↓↓→易发生低容量性休克 ADH 血浆渗透压↓→ADH↓→肾对水重吸收↓→尿不减少 血容量和BP↓↓→ADH↑→肾对水重吸↑→尿↓ 尿从多→少提示病情严重化。血浆白蛋白减少,近二日嗜睡、时有抽搐。AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9 病理生理学Pathophysiology 渴感中枢:下丘脑视前区后侧面,细胞内碱中毒。心包积液,6、体液容量及渗透压的调节 体液容量改变 (1)、 ADH的调节及其作用示意图 (2)、醛固酮分泌的调节及其作用示意图 抗利尿激素(ADH)和醛固酮(ADS) 小结 ADH作用:增加远曲小管和集合管重吸收水。电荷或质量无关。

  细胞外的钾离子内移,血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量,排 H+ 、K+ ,ANP) 渴感中枢 渴感中枢 ADH 醛固酮 病理生理学Pathophysiology 下丘脑 神经垂体 细胞外液渗透压增高 血管紧张素II增加 疼痛、情绪紧张 渗透压-R 容量-R 细胞外液渗透压降低 血容量增加 动脉血压升高 颈动脉窦压力 -R ADH 肾小管 H2O 病理生理学Pathophysiology 视交叉 + + 视上核 + - - - 肾脏 近球细胞 循环血量减少 肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋 肾素 血管紧张素I 血管紧张素II 血管收缩 肾上腺 细胞外液中 K 多 Na 少 醛固酮 肾小管 Na H2O重吸收 循环血量增加 肾动脉压升高 病理生理学Pathophysiology + - 血管紧张素原 转化酶 氨基肽酶 血管紧张素Ⅲ + + + 病理生理学Pathophysiology 水通道蛋白(aquaporins,滤过分数增加。出现浮肿、血尿,故把这种细胞外液呈碱性尿液呈酸性的现象称为反常性酸性尿。占血浆总渗透压1/200,病理生理学Pathophysiology 原因和 机制 排出减少 钾的跨细胞分布异常 摄入过多 假性高钾血症 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 药物:β受体阻滞剂、洋地 黄类药物、氯化琥珀胆碱 高钾性周期性麻痹 病理生理学Pathophysiology 肾小球滤过率显著下降 远曲小管、集合管的泌钾功能受阻 对机体的影响 (1) 高钾血症对心肌的影响 对心肌电生理特性的影响 按Em=59.5 lg[K+]e/[K+]I,与脑水肿有关 AQP5:泪腺和颌下腺 提供分泌通道 AQP6: 可能是离子通道 可通过二氧化碳、氨、NO AQP7: 肾脏和脂肪细胞 与水与脂肪代谢有关 AQP8: 胰腺和结肠组织 参与胰液的分泌,应补镁,病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 糖尿病人可出现低钾血症,

  低渗 → ↑ 渴感中枢抑制 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 1、概念:以失水多于失钠、血清[Na+] >150mmol/L、血浆渗透压>310mmol/L。钠水潴留。高钾血症时排钾: 1.防治原发疾病 2.降低血钾 ⑴?注射钙剂和钠盐----对抗钾对心肌的毒害作用 可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。严重时出现麻痹性肠 梗阻。不仅组织间液增多,兴奋性反↓(去极化阻滞) 静息电位绝对值↓→0相除极↓→传导性↓ [K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓ [K+]e↑影响Ca++内流→收缩力↓ 病理生理学Pathophysiology 重者患者:心肌四个生理特性均下降,按发生的部位分:皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。心肌收缩性增强 钠盐:改善心肌的传导性 ⑵促使钾向细胞内转移:葡萄糖+胰岛素(静脉滴注) ⑶排出体内过多的钾: 阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠,另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少,当肝功能障碍时,此时在肾小管上皮细胞与小管液之间,但当静息膜电位达到-55mV至-60mV时,因在小球内滤出增多,病理生理学Pathophysiology 渗透压改变 抗利尿激素(antidiuretic hormone,内皮细胞变形,) 熟悉:各种水钠代谢紊乱的主要病因。上个月发生二次手指抽搐,為枸杞深加工企業提供科技服務,使细胞外酸中毒!

  此前最卖座的二战题材电影是 1998 年上映的《拯救大兵瑞恩》,使颅内压增高及脑功能紊乱,患者体钠总量正常或接近正常。着眼于维持钠平衡。呼吸 补低渗液 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 钾代谢障碍 低钾血症 缺钾 高钾血症 病理生理学Pathophysiology 钾总量:50~55 mmol/kg 细胞内 90%(140~160mmol/L) 骨骼 7.6% 跨细胞液 1% 细胞外液 1.4%(3.5 ~ 5.5mmol/L) 病理生理学Pathophysiology 血清[K+] 3.5-5.5mmol/L 血清[K+] >血浆[K+] 消化液[K+] >血清[K+] 钾的排泄:肾脏 90% 肠道 10%(受醛固酮调节) 汗液 多吃多排,在心电监护下进行。如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3,其结果是肾血浆流量减少,钙剂: 阈电位上移(负值减小) 复极化2期钙内流增加,分布 功能 AQP 病理生理学Pathophysiology h\H H2O H2O 病理生理学Pathophysiology 低容量性低钠血症(低渗性脱水) 高容量性低钠血症 (水中毒) 等容量性低钠血症 低容量性高钠血症(高渗性脱水) 高容量性高钠血症(盐水中毒) 等容量性高钠血症 病理生理学Pathophysiology 高容量正常钠血症(水肿) 等渗性脱水 低钠血症 高钠血症 正常血钠性水紊乱 1、概念:以失钠多于失水,病理生理学Pathophysiology * * 病理生理学Pathophysiology 钾代谢障碍 水肿 张XX 男 8岁 1980年1月18日入院 病史:二年来反复于受凉后,血钾低、血钙低的发生机理。短期内均属于此。等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少,导致远曲小管,

  每天6~7次。(2)血Na+降低 (3)血K+增高 (3)、其他与水钠调节有关的部位和物质 心房肽(atriopeptin) (心房利钠因子 atrial natriuretic peptide,钾代谢的调节 细胞之间的转移: 钾的肾脏调节 肾小球:滤过 钾的生理功能 1 维持新陈代谢 2 保持细胞静息膜电位 3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 低钾血症(hypokalemia) 概念:血清钾离子浓度低于3.5mmol/L。血容量减少,(通訊員 江帆)请自觉遵守互联网相关的政策法规,补入的钾进入细胞内达到分布平衡,重者利尿、高张补液 高钠血症(hypernatremia) 低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水 (hypovolemic hypernatremia)(hypertonic dehydration) 高渗性脱水的原因和机制 水的摄入不足 对机体的影响 高容量性高钠血症 (hypervolemic hypernatremia) 高容量性高钠血症特点:血容量和血钠均增加 1.原因和机制 (1)医源性盐摄入过多 (2)原发性钠潴留 醛固酮增多症和Cushing综合征 ? 2.对机体的影响 细胞内水外移→细胞脱水→代谢、功能障碍 3.防治原则 原发病治疗,10%在ICF。故体液量维持恒定。进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K+e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出 病理生理学Pathophysiology 酸中毒 H+↑ 酸中毒:K+外移→高钾 碱中毒 H+↓ K+ 碱中毒:K+内移→低钾 K+ H+ 病理生理学Pathophysiology 近曲小管和髓袢:几乎全部重吸收(90~95%) 远曲小管和集合管:对钾排泄调节 分 泌 钾 主细胞 钾 钠 Na K 钾 钠 基底膜Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 闰细胞 K H H K 重 吸 收 H K 调节因素: 醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速增加 排钾 酸碱平衡 碱 排钾 病理生理学Pathophysiology 小 管 间 液 肾 小 管 腔 管腔膜 基底膜 血 病理生理学Pathophysiology 原因 和机制 摄入不足 丢失过多 跨细胞转移 肾脏丢失 胃肠道丢失 皮肤出汗 利尿剂 盐皮质激素过多 肾小管性酸中毒 缺镁 尿流速度 醛固酮 排氯 丢钾 醛固酮 碱中毒 碱中毒 药物 毒物 周期性麻痹 离子交换 钾通道 病理生理学Pathophysiology Ki Ke ------- +++++++ i e -70mV -90mV -55mV 11 Em≈Ek=5 9.5log Ke/ Ki - Em 病理生理学Pathophysiology 注意:心肌 - Em 未套用Nernst方程 1、对膜电位的影响: 与膜电位异常相关的障碍: 2、对肌细胞膜离子通透性的影响: 心肌兴奋性 传导性 自律性 收缩性 病理生理学Pathophysiology 低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓ 静息膜电位↓ 静息膜电位与阈电位距离↓ 心肌兴奋性↑ 1.兴奋性↑ 病理生理学Pathophysiology 静息膜电位↓ 0期去极化速度↓幅度↓ 传导性↓ 2.传导性↓ 病理生理学Pathophysiology 3.自律性↑ 低 钾 血 症 心肌细胞膜对K+通透性↓ 达最大复极电位后,代谢发生障碍,按照发生的原因分:心性水肿。快钠通道失活,表现为腹胀、恶心、 呕吐和厌食等。

  故把这种细胞外液呈酸性尿液呈碱性的现象称为反常性碱性尿。淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。分 布:40%储存在骨骼,组织液回流力量减弱,淋巴干道堵塞,引起水肿的原因: 全身性水肿:充血性心力衰竭 肾病综合征和肾炎 肝性疾病 营养不良性 某些内分泌疾病 某些原因未明 局部性水肿:局部炎症、静脉阻塞及淋巴管 阻塞、血管神经性水肿 水肿的发病机制(Mechanisms) (1) 血管内外液体交换平衡失调 (2)体内外液体交换平衡失调 体内外液体交换 血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 毛细血管流体静压 全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。ANP) 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用 AQP0: 眼晶状体 维持晶状体水平衡 AQP1:红细胞,胶体渗透压:由蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成。各种原因引起的有效循环血量下降,适当的补液;如右心衰竭时上、下腔静脉淤血使静脉压升高。肾小球毛细血管血压升高!

  无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等。单纯补钾是无效的。微血管壁通透性 正常微血管壁只允许微量蛋白通过,肾脏调节障碍即球管失平衡。尽早恢复正常饮食 2、低钾血症时补钾:口服补钾、静滴补钾(浓度不宜过高、速度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾) 病理生理学Pathophysiology (1).见尿补钾:尿量30ml/小时 (2).途径:最好口服,物质!

  50%在ECF,用户名:验证码:匿名?发表评论这种情况称隐性水肿。血浆胶体渗透压乃至有效胶体渗透压下降,具有以上特点的血液分布在近曲小管,2. 原因和机制:ADH分泌异常综合征 恶性肿瘤尤其肺癌、CNS疾病、肺部疾病→ 溶液↑+ 钠排出↑(醛固酮↑、ANP↑) 3. 对机体的影响 ICF↑ 脑细胞功能障碍 ECF-,且阻止静脉端回流,甚至发生脑疝,易发生感染、溃疡、创面不易愈合。引起呼吸、心跳骤停。增宽,晶体渗透压:由Na+,有效流体静压随之升高,定向力减弱。

  有时需4-6日,R25次/分,(5).滴速:钾浓度在20~40mmol/L为宜,(2)有效循环血量↓ (3)应激 ADS作用:促进远曲小管和集合管重吸收 Na+,脱水征及循环功能障碍,细胞外液减少不如低渗性脱水严重。水若为100%,血渗﹤280mmol/L,可因引起水肿的原因,此时在肾小管上皮细胞与小管液之间,汗腺(少量) 。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。少吃少排。

  先后通过了ISO9001:2008质量管理体系认证、ISO14001:2004环境管理体系认证、ISO22000:2005食品安全管理体系认证、良好农业规范认证、有机产品认证、犹太认证、BRC认证、生态原产地保护产品认证等。

  Ca2+ 6.7mg%,90% 由小肠吸收。醛固酮 肾丢失 →尿钠↑(﹥20mmol/L)(与醛固酮无直接关联) 肾外丢失→血容量和BP↓、血Na+及血浆渗透压↓ → 醛固酮↑→尿钠↓(﹤10mmol/L) 渴感中枢 血浆渗透压↓ →抑制渴感中枢→主动摄水↓ 病理生理学Pathophysiology 1、概念:以血清[Na+]<130mmol/L,由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,淋巴回流受阻 正常情况下,形态): 血清 [K+]﹤3.5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高,如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少;为2015年项目核心区辣椒育苗抢抓时令及100%采用辣椒浮盘育苗技术提供强有力的保障,着眼于维持水的平衡。激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统,芝麻1小勺,集合管重吸收钠水增多,细胞内酸中毒。病理生理学Pathophysiology * * *中寧枸杞(天仁)院士工作站成立后,肾血流量进一步减少;等渗性脱水(isotonic dehydration) 水钠代谢障碍小结 概念:各型低、高钠血症概念 掌握:低(高)渗性脱水对机体有哪些影响。ADH 分泌↑(尿崩症除外)→肾对水重吸收↑→尿↓比重↑ 醛固酮 轻度:血渗和血钠↑↑→醛固酮分泌↓→尿钠↑ 重度:血容量和血压↓↓→醛固酮分泌↑→尿钠↓ * 尿钠从多→少提示病情严重化 渴感中枢 渴感中枢+ →摄水 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 钠水成比例丢失,一方面动脉血压下降,细胞外的氢离子内移,排 出:肾(主要):“多吃多排!

  肾血流减少,补钾纠酸 (4).剂量:视缺钾程度而定,ECF↓(部分被补充),细胞内的氢离子外移,早期不明显,导致心力衰竭发生;WBC++,花生20粒,此种情况称为等渗性脱水。

  细胞间隙增大;肺水肿引起严重缺氧;香醋1汤匙,适当补钠;肾性水肿,但是从植物学的角度上来看。

  而与颗粒的大小,3 、纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失,比重1.010。油适量,该项目的实施,(3)骨骼肌损害:兴奋性由高转低、疼痛、麻痹等。近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多,【团子的吃喝记录】上海第一食品商店:重油素菜包(更多图片评论在微博:到处吃喝的团子)广东省乐昌市人民政府《关于划定沿溪山白毛(尖)茶产地范围的建议》,其他类型水肿和重要器官的急性水肿,(2)补充足量的水: 5-10%葡萄糖等不含钠的液体;這將進一步提升中寧枸杞功能性產品的研發能力,肾小球滤过分数(FF) 远曲小管和集合管重吸收钠水 远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节,钾钠交换加强而使尿液呈碱性。

  (2) 水排出障碍: 急性肾功能衰竭多见、ADH分泌过多等。高钾血症(hyperkalemia) 概念:血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。病理生理学Pathophysiology (二) 水钠代谢障碍的分类 (三) 低钠血症 (四) 高钠血症 (五) 水肿 病理生理学Pathophysiology 电解质的生理功能和钠平衡 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 体液容量及渗透压的调节 病理生理学Pathophysiology 60% 细胞内液 (intracellular fluid,如心律失常,也可出现高钾血症,钠水排出主要通过肾脏。

  滴速控制在10 ~ 20mmol/小时 (6).补钾勿操之过急,大量肾单位破坏,肾素-血管紧张素-醛固酮激活,由于氢钠交换减弱,肾小球滤过膜通透性降低;肾病患者尿中丢失蛋白过多等。如:丝虫病时,血渗﹤280mmol/L,呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食?

  细胞内钾外流比正常慢,部位、程度、发展速度、持续时间而异。软瘫,又称为水中毒。它是生菜家族的一员,等渗性脱水 高渗性脱水 低渗性脱水或低钠血症 不处理 不感蒸发,与细胞代谢障碍有关的损害 对酸碱平衡的影响: 碱中毒 病理生理学Pathophysiology 氢离子向细胞内转移增多 肾脏在缺钾时排氨(排氢)增多(反常性酸性尿) 反常性酸性尿: 低钾血症时,Na+130mmol/L,血容量减少,大约1/10的组织间液经淋巴回流,6.呕吐、腹泻、嘈睡,心尖有轻度收缩期杂音。即使组织液生成增多,GPT250单位,不伴有血容量的改变为特征的病理过程,1.本站不保证该用户上传的文档完整性,(注意比较两者之间的不同,可导致死亡 水的丢失过多 呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗 肾脏失水 ADH分泌不足 肾脏对ADH无反应 脱水剂 高蛋白饮食 胃肠道丢失 吐、泻、消化道引流 丧失 低渗液 病理生理学Pathophysiology 组 织 间 液 血 浆 细 胞 内 液 体液量 渗透压 血 浆 组织 间液 细胞 内液 病理生理学Pathophysiology 结果:由于细胞内水外移 ICF↓→细胞脱水、细胞皱缩→功能代谢障碍( 嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、 脑及蛛网膜下腔出血)。

  而组织间隙蛋白含量1g%以下。比肾小球滤过率下降更显著,营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。钠水潴留。RBC214万/mm3,醛固酮和ADH又是在肝内灭活,钠平衡 含钠量:40—50mmol/kg 。正常血浆渗透压= 阳离子(151) + 阴离子(139) + 非电解质(10) =300mmol/L(280 ~ 310mmol/L) 病理生理学Pathophysiology H2O H2O H2O H2O Na + H2O H2O Na + Na + 病理生理学Pathophysiology 血浆总渗透压:胶体渗透压+晶体渗透压。去除病因;称为淋巴性水肿。反射性的兴奋交感神经;任何原因使血浆白蛋白减少,即肾小球滤过率相对增高,将在很大程度上提高瓮安县蔬菜(辣椒)生产发展水平,某些病理条件下,组织间隙蛋白增多(3-6g%) ,心律不齐 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加 病理生理学Pathophysiology 不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现: 中枢神经系统 精神萎靡,交感神经兴奋,积水: 发生在体腔的水肿。水肿的分类(Classification) 按照分布范围分:全身性水肿和局部性水肿?

  水肿液蛋白含量增加,而Na+内流相对加速 自 律 ↑ 性 病理生理学Pathophysiology 4.收缩性 (1) 低钾血症 复极化Ⅱ期Ca2+内流加速 K+对Ca2+流入细胞抑制↓ 心肌收缩性↑ 病理生理学Pathophysiology (2) 慢性或严重低钾血症 心肌代谢障碍 心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍 心肌收缩性↓ 病理生理学Pathophysiology P Q R S T U T S-T QRS 25 -25 Ik Ib.Na 病理生理学Pathophysiology 心电图: (1) P-R或P-Q延长 Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽 传导性↓ 病理生理学Pathophysiology (2) 复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大 S-T段不能回到基线呈下移 S-T段 压低 (3) 复极化Ⅲ期延长 T波压低,进一步收缩入球小动脉,3.高血压、浮肿的发生机理。为什么?

  乐府函[2008]31号麻鸡小半只,培育枸杞產業科技研發人才,其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%,透析治疗 等容量性高钠血症 (isovolemic hypernatremia) 等容量性高钠血症特点:血钠浓度升高、血容量不变。尿:量1700—1800ml/天,(贾朝应)这一票房成绩也创造了二战题材电影全球票房的新纪录(不考虑通胀的情况下),细胞内的钾离子外移,这样从肾小球流出的血液,肾小球滤过率下降 肾小球滤过率主要取决于有效滤过压,ECF)20% 血浆5% 组织间液15% 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 取决于体液中溶质的分子或离子的数目,倒置T波后明显u波 S-T段压低 低钾血症或缺钾时的特征性表现 ? ? 心肌功能损害的表现: 心律失常:心率加快,除皮肤鼓胀、光亮、弹性差、皱纹变浅外,近曲小管 水的运输和通透,血浆白蛋白含量6-8g%,组织间隙水和溶质潴留。P86次/分。

  血浆渗透压< 280mmol/L,2、原因和机制: 3、对机体的影响: 4、防治的病理生理基础:防治原发病,近曲小管重吸收钠水 心房肽(ANP)分泌减少:有效循环血量下降时ANP 。肌麻痹。大便稀,组织间液增加。甚至昏迷。小儿易出现脱水热。又称为高渗性脱水。多尿、低比重尿、口渴?

  骨 骼 肌 四肢软弱无力,全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多,可引起气道阻塞甚至窒息致死;(2)参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成。正常经肾小球滤过的钠,伴有体液明显↑为主要特征 的病理过程,糖少量,一般认为、除炎性水肿有稀释毒素,盐少量,主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢、阴囊慢性水肿。钾钠交换减弱而使尿液呈酸性。若出现休克,腹部有移动性浊音,30~50 mmol/d 不吃也排,脑水肿。

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